糖尿病科普知识-演讲.pptx 26页

  糖尿病性胃肠功能紊乱进展 中日友好医院内分泌科 邢小燕 糖尿病——— 21世纪所面临的灾难、挑战与对策 背景知识 消化器官:是由长约8-10m的消化道及与其相连的许多大、小消化腺组成 消化器官的主要生理功能是对食物进行消化和吸收 消化的方式有两种: 机械性消化 化学性消化 食物消化后透过消化道黏膜进入血循环,称为吸收 机械性消化 食物?口咽 ? 食道 ? 胃 ? 小肠 ? 大肠 消化道除口咽、食道上端和肛门外括约肌是骨骼肌外,其余部分都是由平滑肌组成 消化道通过肌肉的收缩—舒张活动,将食物磨碎,并与消化液充分混合,然后将食物不断地向消化道远端推送,来完成机械性消化过程 消化道的运动对于食物的化学性消化也有促进作用 化学性消化 胃肠道的神经支配 交感神经:分布在胃、小肠和结肠各部分,受刺激后可抑制胃肠运动和消化液分泌 副交感神经:分布在胃、小肠、盲肠、升结肠和横结肠,受刺激后可促进胃肠运动和消化液分泌 内在神经丛:又称壁内神经丛。分布在食道中段、肠道的绝大部分管壁内,与交感神经、副交感神经有协调作用 糖尿病性胃肠功能紊乱 是糖尿病自主神经病变所引发的一系列症候群,特点是交感神经传入增加,副交感神经传入减少,引起平滑肌收缩减弱和肌张力降低 病变可以累及消化道的各个部位 糖尿病自主神经病变的病因 糖尿病性胃肠功能紊乱的危险因素 高血糖:糖尿病性胃肠功能紊乱多发生在血糖控制不佳患者 高血压 血粘度增高 吸烟 糖尿病微血管病变—缺血缺氧机制 神经毛细血管基底膜增厚,内皮细胞增生,血管通透性增加,管腔狭窄 血小板聚积性栓塞 电镜下可见微循环障碍,神经内膜低氧或缺氧,神经轴突脱髓鞘样改变 糖尿病微血管病变—缺血缺氧机制 神经电生理检查发现自主神经对缺氧耐受性有一定差异: 交感神经节后纤维属于C类纤维,对缺氧有一定耐受性 副交感神经节前纤维属于B类纤维,对缺氧耐受性差,这就是糖尿病时副交感神经易受损的原因 糖尿病性胃肠功能紊乱的表现 食道运动紊乱 胃动力障碍 肠道功能障碍 食道的正常动力 在正常情况下,食物沿食道下行至胃是依靠食道肌肉顺序收缩而实现的 这种收缩是一种向前推进的波性运动,在食道的下端为一舒张波,上端为一收缩波,推动食物前进 食道运动紊乱 有规律的蠕动消失,代替的是无规律的逆动,重者可以出现吞咽困难,食物反流如烧心、反酸等 食道测压可见食道下段括约肌功能降低,食道蠕动收缩波幅减低,而逆蠕动增强 胃的正常动力 胃的机能是储存食物和排出食物。食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空 在正常情况下,食物进入胃后约5分钟,胃的蠕动即开始,并有节律向小肠方向进行 正常人胃蠕动波的频率约3次/分,仅需1分钟左右可以到达小肠 胃动力障碍 胃的正常蠕动节律发生紊乱,胃排空延迟,又称为胃轻瘫。据报道糖尿病发生胃轻瘫者约20-50% 出现类似消化不良或慢性胃炎的症状,如上腹胀满,不适或疼痛,纳差等。严重者可有恶心、呕吐,呕吐物中含数小时前或隔夜食物,甚至胃粪石形成,体重下降 体检可有胃型,胃区胀满,可闻及振水音 胃动力障碍 核素胃排空检查或胃B超显示胃排空延迟 胃电图显示胃电节律异常,胃蠕动过缓 胃-十二指肠测压技术显示胃收缩幅度下降,收缩频率减低,推进性蠕动减少或消失 胃镜、胃肠钡餐造影无上消化道的机械性梗阻,胃镜可见胃黏膜充血、水肿甚至糜烂。钡餐后6小时,胃中仍有钡停留 小肠正常的运动形式 小肠紧张性:有利于食物在小肠内混合、运转。当紧张性下降后,肠管容易扩张,食物在小肠内混合、运转减慢 分节运动:这是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动,其目的是把食物反复分割,使食物和消化液充分混合,便于化学性消化 小肠正常的运动形式 蠕动:小肠的蠕动波很弱,通常只行进数厘米即消失。目的是推动食物前进 食物推动速度是1cm/分,从小肠到达结肠大约需要3-5小时! 大肠内的消化 人类的大肠内没有重要的消化活动。大肠的主要机能是吸收水分,排除

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